Triana专注于推进以靶点为先、邻近性为先的分子胶发现平台，以解决难以成药的疾病靶点。

据估计，约有85%的疾病靶点是无法成药靶点。分子胶主要针对难以成药靶点，通过蛋白质邻近策略和泛素-蛋白酶体系统（UPS）来清除致病蛋白，具体而言，分子胶能够增强致病蛋白与 E3 泛素连接酶之间的结合，E3 泛素连接酶会将泛素分子标记到靶蛋白上，使其被蛋白酶体识别并降解。经典的分子胶降解剂（比如：大名鼎鼎的“反应停”沙利度胺）大多是偶然发现的，最近领域内则更多探索基于理性发现和设计策略来设计分子胶。

Triana旨在将分子胶的发现产业化：

• 首先，通过系统性地筛选最适合使用分子胶降解剂的靶点；

• 其次，通过蛋白质-蛋白质配对引擎识别靶向特定疾病靶点的首选 E3 连接酶（从 600 多种 E3 连接酶中筛选出少数几种 E3 连接酶）；

• 然后，发现能够直接促进疾病靶点与 E3 连接酶对相互作用的小分子。

目前管线主要针对实体瘤，包括：非小细胞肺癌、乳腺癌、结直肠癌等，其中部分管线与辉瑞达成合作。

Triana的专利主要围绕平台技术、具有不同结构式的分子胶和诱导泛素化的复合物等。

• PCT/US2023/034457涉及用于预测蛋白质表面一个或多个热点的蛋白质-蛋白质相互作用预测系统和方法，限定具体算法。

• PCT/US2022/014723、PCT/US2022/015786和PCT/US2022/046088均涉及经取代的 n-(1H-吲哚-7-基)苯磺酰胺，用于诱导蛋白质降解。

• PCT/US2024/052569涉及利用分子胶诱导或促进β-转导蛋白重复序列E3 泛素连接酶（BTRC）对转录因子 NRF2 等蛋白质进行泛素化的复合物、方法和治疗用途，权利要求中主要限定目标蛋白中的降解子序列。

• PCT/US2025/016564涉及靶向转录因子 NRF2 和/或转录共调节因子β-catenin 的分子胶结构，用于治疗与这两种致癌驱动因子蛋白水平升高相关的疾病。

• PCT/US2024/033263涉及细胞周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）降解剂的结构式。

* 以上文字仅为促进讨论与交流，不构成法律意见或咨询建议。